第四章 炎症
❤ 一、炎症的概念
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炎症 （inflammation）是具有血管系统的活体组织，在各种损伤因子刺激下所发生的、以防御反应为主的基本病理过程。
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血管反应是炎症过程的主要特征和防御的中心环节
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前提——具有血管系统的活体组织。
- 单细胞、多细胞生物在局部损伤时的反应（吞噬损伤因子、细胞器肥大等）不能称为炎症
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中心环节——血管反应。
- 生物进化到具有血管时，才出现以血管反应为中心环节、又保留吞噬清除功能的复杂而完善的炎症反应
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本质——损伤、抗损伤与修复的动态过程
炎症反应的步骤：
- 各种损伤因子对机体组织和细胞造成损伤
- 损伤周围组织中的前哨细胞（例如巨噬细胞）识别损伤因子及组织坏死物，产生炎症介质
- 炎症介质激活宿主的血管反应及白细胞反应，使血液循环中的白细胞及血浆蛋白渗出到损伤部位，稀释、中和、杀伤及清除有害物质
- 炎症反应消退与终止
- 实质细胞和间质细胞增生，修复受损伤的组织
步骤注释
白细胞可分泌成纤维细胞生长因子，促进成纤维细胞的增殖；血管内皮生长因子（VEGF）或血小板源性生长因子（PDGF）也会刺激成纤维细胞的增殖。
😊 二、炎症的原因
凡能引起组织和细胞损伤的因子都能引起炎症。
能否引起炎症还与自身状态和敏感性相关
- 物理性因子：高温、低温、机械性创伤、紫外线、放射线
- 化学性因子
- 外源性：强酸、强碱、强氧化剂、芥子气
- 内源性：坏死组织的分解产物、病理条件下堆积于体内的代谢产物（如尿素）
- 药物和其他生物制剂使用不当
- 生物性因子（最常见）：病毒、细菌、立克次体、原虫、真菌、螺旋体、寄生虫
- 组织坏死：任何原因引起的组织坏死都是潜在的致炎因子（如缺血所致新鲜梗死灶边缘的出血、充血带及炎症细胞浸润）
- 超敏反应：机体免疫反应状态异常所致，如 过敏性鼻炎 、 肾小球肾炎
- 异物：手术缝线、二氧化硅晶体或物质碎片等残留于组织内
❤ 三、炎症的基本病理变化
变质、渗出、增生。
- 早期以变质或渗出为主，后期以增生为主
- 变质是损伤性过程；渗出和增生是抗损伤和修复过程
❤ 1. 变质（alteration）
炎症局部组织发生的变性和坏死统称为 变质 （alteration），可发生于实质细胞和间质细胞。
- 实质细胞：细胞水肿、脂肪变性、凝固性坏死、液化性坏死
- 间质细胞：黏液样变性、纤维蛋白样坏死
- 原因：致病因子直接作用；或血液循环障碍及炎症反应产物间接作用
- 轻重取决于：致病因子的性质和强度、机体的反应情况
❤ 2. 渗出（exudation）
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炎症局部组织血管内的液体成分、纤维蛋白等蛋白质和各种炎症细胞，通过血管壁进入组织间隙、体腔、体表和黏膜表面的过程，称为 渗出 （exudation）；所渗出的液体和细胞成分总称为渗出物或 渗出液 （exudate）。
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炎症最具特征的病理表现
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机制：血管通透性增高 + 白细胞主动游出血管
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渗出液聚于组织间隙——炎性水肿；聚于浆膜腔——炎性浆膜腔积液
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渗出液与漏出液
| 项目 | 渗出液 | 漏出液 |
|---|---|---|
| 原因 | 炎症；血管通透性↑，WBC游出 | 非炎症；渗透压、静水压失衡 |
| 蛋白量 | >30 g/L | <30 g/L |
| 细胞数 | 通常 >500×10⁶/L | 通常 <100×10⁶/L |
| 比重 | >1.018（多数 >1.020） | <1.018 |
| 外观 | 浑浊 | 清亮 |
| 凝固性 | 易自凝 | 不自凝 |
渗出液对机体的积极意义：
1. 稀释和中和毒素，减轻毒素对局部组织的损伤
2. 为局部浸润的白细胞带来营养物质，运走代谢产物
3. 所含的抗体和补体有利于消灭病原体
4. 纤维蛋白交织成网：限制病原微生物扩散、有利于白细胞吞噬；炎症后期的网架可成为修复的支架，并有利于成纤维细胞产生胶原纤维
5. 白细胞吞噬和杀灭病原微生物，清除坏死组织
6. 病原微生物和毒素随渗出液的淋巴回流到达局部淋巴结，刺激细胞免疫和体液免疫的产生
渗出液过多的危害：
- 压迫和阻塞：肺泡内渗出液堆积影响换气功能；心包或胸膜腔积液压迫心脏或肺脏；严重喉头水肿引起窒息
- 渗出物中纤维蛋白吸收不良可发生机化：肺肉质变、浆膜粘连甚至浆膜腔闭锁
Note
肺泡腔内纤维素：渗出
蛛网膜下腔脓液：渗出
表皮内水泡：渗出（浆液）
乙型脑炎神经细胞溶解：变质
慢性肝炎汇管区炎细胞：渗出
❤ 3. 增生
在致炎因子作用下，炎症局部的实质细胞和间质细胞发生增生。
- 实质细胞增生：鼻黏膜慢性炎症时被覆上皮和腺体增生、慢性肝炎时肝细胞增生
- 间质细胞增生：巨噬细胞、内皮细胞、成纤维细胞
- 由相应的生长因子刺激引起
- 作用：限制炎症扩散、修复损伤组织
😊 四、炎症的局部表现、全身反应及意义
😊 （一）局部表现
红、肿、热、痛和功能障碍。
- 红——局部血管扩张、充血
- 肿——炎性水肿，组织增生
- 热——动脉性充血、血流加快、代谢旺盛
- 痛——渗出物压迫 + 炎症介质 作用于感觉神经末梢
- 功能障碍——疼痛，水肿，实质细胞损害
😊 （二）全身反应
发热机制
外源性致热源（细菌产物等）→ 刺激白细胞，释放内源性致热源（IL-1、TNF、PG）→ 作用于下丘脑体温调节中枢，COX↑，促进花生四烯酸（AA）转化为 PGE → 发热
末梢血白细胞计数增加（炎症反应的常见表现，尤其细菌感染）：
- 正常值：(4.0～10.0)×10⁹/L
- 可达（15～20）×10⁹/L；若达（40～100）×10⁹/L，称 类白血病反应
- 机制：
- 核象：粒细胞的分叶状况，反映成熟度
- 核左移 ：外周血中核象图左侧细胞增多外周血杆状核增多，其与分叶核比例增大(>1:13);甚或出现更不成熟的粒细胞
- IL-1、TNF 促进白细胞从骨髓储存库释放，相对不成熟的杆状核中性粒细胞所占比例↑
- 持续感染还能促进集落刺激因子的产生，引起骨髓造血前体细胞增殖
Caution
立克次体，伤寒，病毒感染末梢血中性粒细胞降低
白细胞变化的规律（易考）
😭 （三）意义
积极作用（防御反应）：
- 抗感染：液体和白细胞渗出可稀释毒素、消灭入侵微生物、清除坏死组织；纤维蛋白网可阻止病原微生物蔓延；炎症性增生也可限制微生物扩散
- 修复损伤组织：清除坏死组织后，实质细胞和间质细胞在相应生长因子作用下增生，修复组织、恢复功能
- 适应应激、恢复稳态
危害：
- 变质——重要器官发生较严重的变性和坏死时影响其功能（如 病毒性心肌炎 影响心脏功能）
- 渗出——大量炎性渗出物累及重要器官可致严重后果（如 细菌性脑膜炎 的脓性渗出物引起颅内压增高，甚至形成脑疝）
- 增生——如 慢性肝炎 的肝细胞增生及纤维结缔组织增生可导致 肝硬化
- 长期慢性炎症刺激可引起多种其他疾病，如 2型糖尿病 、 肿瘤
❤ 五、炎症的分类
😭 1. 依累及器官分类
在病变器官后加「炎」字：心肌炎、肝炎、肾炎；临床常用具体部位或致病因子修饰： 肾盂肾炎 、 肾小球肾炎 、 病毒性心肌炎 、 细菌性心肌炎 。
😭 2. 依病变程度分类
轻度炎症、中度炎症、重度炎症。
❤ 3. 依基本病变性质分类
任何炎症都在一定程度上包含变质、渗出、增生三种基本病变，但往往以一种为主。
典型疾病举例：
- 变质性炎：乙肝、乙脑、阿米巴肝脓肿、风湿性心脏病
- 增生性炎：伤寒、大部分慢性炎症（如慢性肝炎→肝硬化）
❤ 4. 依持续时间分类
- 超急性炎症（hyper-acute）：暴发经过，持续几小时至数天，常以变质和渗出性变化为主
- ❤急性炎症（acute）：反应迅速、持续时间短，仅几天、一般不超过一个月；以渗出性病变为主，浸润的炎症细胞主要为中性粒细胞；有时可表现为变质性炎（急性肝炎）或增生性炎（伤寒）
- 亚急性炎症（subacute）：介于急性与慢性之间，病程一个月到几个月
- ❤慢性炎症（chronic）：持续数周至数年（外科学≥2个月）；以增生性病变为主，浸润的炎症细胞主要为巨噬细胞和淋巴细胞；注意：慢性炎症也可以是渗出性炎，比如肾盂肾炎
炎性息肉与腺瘤性息肉、增生性息肉的区别
腺瘤性息肉主要是上皮或腺体增生，癌变率高；炎性息肉和增生性息肉是多克隆性增生，血管和实质细胞都增生，癌变率低。
急性炎症与慢性炎症的比较
| 项目 | 急性炎症 | 慢性炎症 |
|---|---|---|
| 临床表现 | 起病快，病程短 | 起病缓慢或由急性炎症转变而来，病程较长 |
| 血管反应 | 明显的血管反应（血管扩张，血管通透性增加） | 可以不明显 |
| 渗出 | 常以中性粒细胞为主 | 慢性炎细胞（淋巴细胞、浆细胞、单核巨噬细胞） |
| 变质 | 较突出 | 不突出 |
| 间质改变 | 较轻，以炎性水肿为主 | 成纤维细胞增生，纤维化 |