😊 四、阑尾炎与炎症性肠病

😊 (一)阑尾炎

消化系统常见疾病,临床主要表现为转移性右下腹痛、呕吐伴有体温升高及末梢血中性粒细胞升高。根据病程常分为急性和慢性两类。

1. 病因和发病机制

细菌感染和阑尾腔的阻塞为发病的两个主要因素。

  • 阑尾炎因细菌感染引起,但无特定的病原菌。
  • 有 50%~80% 的阑尾炎病例伴有阑尾腔阻塞。
  • 阑尾腔可因粪石、寄生虫等造成机械性阻塞;也可因各种刺激引起阑尾挛缩,致使阑尾壁血液循环障碍,造成黏膜损害,有利于细菌感染而引起阑尾炎。

2. 病理变化

⁣‍⁣​‌‌​‌‌​‌​‌‌‌​‌‌​​‌‌​‌‌‌‌​‌‌‌​‌‌‌​‌‌​‌‌‌​​‌‌‌​‌‌‌​‌‌‌​​​​​‌‌‌​​‌‌​‌‌‌​​‌‌​‌‌‌​​‌‌​‌‌‌​‌‌‌​‌‌​​‌‌‌​‌‌​​‌‌​​‌‌​​‌​‌⁣‌⁣大类分型病理特点
急性阑尾炎急性单纯性阑尾炎早期的阑尾炎。阑尾轻度肿胀、浆膜面充血、失去正常光泽。
黏膜上皮可出现缺损、中性粒细胞浸润和纤维素渗出。
急性蜂窝织炎性阑尾炎又称急性化脓性阑尾炎,常由急性单纯性阑尾炎发展而来。
阑尾显著肿胀,浆膜高度充血,表面可见脓苔。
阑尾壁各层均可见大量中性粒细胞弥漫浸润,伴炎性水肿及纤维素渗出。
阑尾浆膜面可见渗出的纤维素和中性粒细胞。
急性坏疽性阑尾炎属重型的阑尾炎。
内腔阻塞、积脓、腔内压力升高、阑尾系膜静脉受炎症波及而发生血栓性静脉炎 → 阑尾壁血液循环障碍 → 坏死。
阑尾呈暗红色或黑色。
阑尾壁各层广泛出血、坏死,中性粒细胞浸润。
常导致穿孔 → 急性弥漫性腹膜炎/阑尾周围脓肿。
慢性阑尾炎阑尾壁不同程度纤维化、慢性炎细胞浸润
并发症穿孔→阑尾周围脓肿、弥漫性腹膜炎;门静脉炎;肝脓肿

补充:

  • 慢性阑尾炎多由急性阑尾炎转变而来,也可开始就呈慢性经过。
  • 急性阑尾炎经外科治疗预后良好;少数因治疗不及时或机体抵抗力过低出现并发症或转为慢性。
  • 并发症路径:穿孔→急性弥漫性腹膜炎/阑尾周围脓肿;阑尾系膜静脉的血栓性静脉炎→细菌或脱落的含菌血栓循门静脉到达肝脏→肝脓肿;阑尾近端堵塞→远端高度膨胀形成囊肿,内容物为脓汁或黏液。

😊 (二)炎症性肠病

【炎症性肠病】(inflammatory bowel disease, IBD):由不恰当的黏膜免疫激活所致的慢性疾病,包括溃疡性结肠炎与 Crohn 病。

1. 概述

项目内容
流行病学近年由「西方病」变为「全球病」;2019 年全球新发约 40.5 万例、患病约 600 万
发病机制遗传易感个体对共生微生物群的免疫反应失调:已发现 200 多个 IBD 风险位点(NFKB1 与溃疡性结肠炎、NOD2 与 Crohn 病),约 70% 与其他免疫介导疾病共享;环境因素亦参与

2. 溃疡性结肠炎与 Crohn 病比较

项目局限性肠炎(regional enteritis),Crohn 病溃疡型结肠炎(ulcerative colitis)
部位与深度全消化道(口腔至肛门),最常见回肠末端;节段性、跳跃性;透壁性(全层)结、直肠,自直肠(90%)向近端;连续性;限黏膜及黏膜下层
好发年龄青少年,20+ 岁高峰;肠外免疫病(游走性多关节炎、强直性脊柱炎)—
临床腹痛、腹泻、黑便、腹部肿块、营养不良;穿孔、肠瘘、肠梗阻;慢性经过、常复发反复血性黏液便、腹痛、体重下降;中毒性巨结肠(暴发型)
大体肠壁增厚变硬;铺路石样皱襞;裂隙状(纵行)溃疡,可穿孔成瘘;脂肪缠绕;纤维化狭窄、粘连成团弥漫、连续;水肿充血出血,糜烂或浅表溃疡;假息肉;肠壁厚度正常;黏膜萎缩
镜下裂隙样溃疡(可深达黏膜下层、肌层);透壁性炎;非干酪性肉芽肿(50%~70%,需与结核性肉芽肿鉴别)隐窝结构扭曲;隐窝炎与隐窝脓肿;杯状细胞减少;隐窝减少、黏膜萎缩;异型增生可致腺癌(>10 年 0~3%,>20 年 12%~15%,>30 年 50%)
预后隐匿慢性经过,常复发异型增生可伴肠癌

附一:感染性肠炎

分病毒性肠炎、细菌性肠炎、原虫感染、寄生虫病。常见病原:霍乱弧菌、弯曲杆菌、志贺菌、沙门菌、伤寒杆菌、耶尔森菌、大肠埃希菌等;原虫与寄生虫:溶组织阿米巴、蓝氏贾第鞭毛虫、隐孢子虫、蛔虫、类圆线虫、血吸虫。

【假膜性肠炎】(伪膜性结肠炎):由艰难梭菌感染引起,属菌群失调性肠炎 / 抗生素性肠炎;各年龄段、各段肠道均可受累,长期使用广谱抗生素导致肠道菌群失调,主要表现为纤维蛋白渗出、黏膜坏死、假膜形成。

附二:急性出血性坏死性肠炎

【急性出血性坏死性肠炎】(acute hemorrhagic enteritis):小肠急性出血性坏死性炎症为主要病变的儿科急症。


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