急性炎症是机体对致炎因子的快速反应，目的是把白细胞和血浆蛋白（抗体、补体、纤维蛋白）运送到 炎症 病灶，杀伤和清除致炎因子。主要发生血管反应和白细胞反应，持续时间常仅几天，一般不超过一个月。
炎症过程
血管反应
液体渗出
白细胞反应
❤ 一、急性炎症过程中的血管反应
①血流动力学改变，引起血流量增加；②血管通透性增加，血浆蛋白和白细胞渗出到血管外组织或体腔内。
❤ （一）血流动力学改变
- 细动脉短暂收缩——神经反射为主
- 血管扩张、血流加速——神经体液因素
- 血管进一步扩张，血流速度减慢——血液黏度↑
- 意义：利于白细胞靠近血管壁、黏附并渗出到血管外
- 意义：利于白细胞靠近血管壁、黏附并渗出到血管外
❤ （二）血管通透性增加
- 内皮细胞收缩（最常见，最早出现，速发短暂）
- 组胺、缓激肽、白三烯 → 内皮细胞迅速收缩，内皮细胞间出现缝隙 → 血管通透性↑；因这些炎症介质的半衰期短、且引起的收缩可逆，故称「速发短暂反应」
- 血管内皮细胞骨架重构也可引起内皮细胞收缩，但一般发生于损伤后4～6 h，持续时间可超过 24 h，故称「迟发持续反应」
- 内皮细胞损伤——烧伤、化脓菌感染等严重刺激直接损伤内皮细胞，使之坏死及脱落；发生迅速、明显，持续数小时到数天（速发持续）
- 轻、中度损伤刺激（X 线、紫外线等）→ 损伤内皮细胞，通透性↑，但发生较晚，称「迟发持续性渗漏」
- 白细胞黏附于内皮细胞后，释放毒性物质和水解酶，也可介导内皮细胞损伤、脱落；这种反应多见于静脉、肺、肾小球毛细血管，多数情况下损伤后立即发生渗漏，可持续数小时
- 内皮细胞穿胞作用增强——富含蛋白质的液体通过穿胞通道穿越内皮细胞，称 穿胞作用 （transcytosis）
囊泡性细胞器形成穿胞通道
血管内皮生长因子、组胺等可增加穿胞通道数量和口径
主要发生在静脉 - 新生毛细血管高通透性——（修复期表现）渗出液↑ 渗出液VS漏出液
❤ 二、急性炎症过程中的白细胞反应
白细胞参与的连续过程：①白细胞渗出到感染和损伤部位；②白细胞激活，发挥吞噬作用和免疫作用；③白细胞介导的组织损伤。
❤ （一）白细胞渗出
Note
第一：中性粒细胞（寿命短）
第二：单核细胞（单核/巨噬细胞寿命长）
浆细胞：慢性炎症
肥大细胞：不游出
Info
白细胞基本都是主动游出
肥大细胞不游出
红细胞是漏出
白细胞通过血管壁游出到血管外的过程称白细胞渗出，是炎症反应最重要的特征。
过程：边集和滚动 → 黏附 → 游出 → 在组织中游走，并在趋化因子作用下到达炎症灶。
- 白细胞边集和滚动
- 边集（margination）：血流缓慢和液体渗出时，红细胞把白细胞推离轴流，白细胞到达血管边缘部
- 滚动（rolling）：白细胞在内皮细胞表面翻滚
- 由选择素介导：E 选择素（内皮细胞）、P 选择素（内皮细胞、血小板）、L 选择素（白细胞）
- 正常情况下内皮细胞不表达或仅表达少量选择素；炎症损伤部位内皮细胞被细胞因子和其他炎症介质激活，E 选择素和 P 选择素表达增多，白细胞与内皮细胞表面黏附分子不断结合和分离，即滚动
- 白细胞黏附——白细胞表面的整合素与内皮细胞表达的配体结合（黏附分子，IgSF）
- 正常情况下白细胞表面的整合素以低亲和力形式存在，不与特异配体结合
- 在炎症损伤部位，附着于内皮细胞的白细胞受趋化因子激活，整合素构象改变，转变为高亲和力形式
- 与此同时，受 TNF、IL-1 影响，内皮细胞表面整合素配体的表达量↑；白细胞表面整合素与内皮细胞表面的整合素配体结合，使白细胞骨架改变，介导其紧紧黏附于内皮细胞
- 白细胞游出（transmigration）——通常发生于毛细血管后小静脉；由趋化性细胞因子介导，白细胞以阿米巴运动从内皮细胞连接处逸出
- 趋化作用 （chemotaxis）——白细胞沿化学物质浓度梯度向着化学刺激物作定向移动；该化学刺激物称 趋化因子 （chemotactic factor）
- 外源性：可溶性细菌产物（以细菌产物最为常见）
- 内源性：C5a、LTB4、IL-8 等
❤ （二）白细胞激活
- 吞噬作用——吞噬病原体、组织碎片和异物，主要为中性粒细胞和巨噬细胞
- 识别和附着：通过甘露糖受体、清道夫受体、各种调理素受体识别、附着、吞入微生物
- 吞入：伸出伪足包围吞噬物形成吞噬体（phagosome）→ 与初级溶酶体融合形成吞噬溶酶体（phagolysosome）
- 杀伤和讲解：
- 依赖氧的机制（主要）——NADPH 氧化酶产生超氧负离子 → H₂O₂ → 髓过氧化物酶（MPO）催化产生次氯酸（HOCl），H₂O₂-MPO-卤素是中性粒细胞最有效的杀菌系统；
- 不依赖氧的机制——BPI、溶菌酶、MBP、防御素
- 免疫作用——主要为单核细胞、淋巴细胞和浆细胞；巨噬细胞吞噬处理抗原并提呈给 T、B 细胞，活化的淋巴细胞产生淋巴因子或抗体
😊 （三）白细胞介导的组织损伤作用
😭 （四）白细胞功能缺陷
黏附、趋化、吞入、杀伤和降解的先天或后天缺陷均可导致炎症失控：黏附缺陷（LAD）、吞噬溶酶体形成障碍（Chediak-Higashi 综合征）、杀菌活性障碍（NADPH 氧化酶缺陷 → 慢性肉芽肿性疾病 ）、骨髓白细胞生成障碍（ 再生障碍性贫血 、化疗、骨转移）。
😊 三、炎症介质在炎症过程中的作用
参与和介导炎症反应的化学因子称 炎症介质 （inflammatory mediator）。
特点：
与靶细胞表面特异性受体结合
发生放大或拮抗效应
多效性
存在时间短
潜在的致损伤能力
炎症介质按功能速查（与下方按来源的分类并列）
功能 炎症介质 血管扩张 PGI₂、组胺、NO 血管通透性升高 组胺、5-HT、缓激肽、LTC₄、LTD₄、LTE₄、C3a、C5a、PAF、P 物质 趋化作用 C3a、C5a、细菌产物、LTB4、TNF、IL-1、IL-8 发热 IL-1、TNF、PGE₂ 疼痛 PGE₂、缓激肽、P 物质 组织损伤 白细胞溶酶体酶、活性氧、NO
😊 （一）细胞释放的炎症介质
- 血管活性胺——急性炎症反应时最先释放
- 组胺
- 5-羟色胺（5-HT）：存在于血小板，作用与组胺相似，增加血管通透性
- 花生四烯酸代谢产物——细胞膜磷脂释放的花生四烯酸，经环氧合酶途径产生前列腺素（PG）和血栓素，经脂质氧合酶途径产生白细胞三烯（LT）和脂质素
- TXA₂（血小板产生）
- 5-HETE、LTB₄
- 脂质素：抑制中性粒细胞渗出；LT 的内源性拮抗剂，与炎症消散有关
- 血小板激活因子（PAF）——激活血小板、增加血管通透性、引起支气管收缩，作用比组胺强100～10000倍
- 细胞因子——TNF 和 IL-1 是介导炎症反应的重要细胞因子：促进内皮黏附分子表达、肝合成急性期蛋白、骨髓释放中性粒细胞，并引起发热、嗜睡、心率加快；趋化性细胞因子（chemokines）刺激白细胞渗出
- 活性氧——少量释放可放大炎症反应，大量释放则导致组织损伤
- 白细胞溶酶体酶——酸性水解酶降解细菌；中性蛋白酶降解细胞外成分，在化脓性炎症的组织破坏中起重要作用
- 神经肽（如 P 物质）——传导疼痛，引起血管扩张和通透性增加
- 炎症小体（inflammasome）——激活 caspase-1 → 生成活性 IL-1β、IL-18，放大炎症；并致细胞膜成孔，引发细胞焦亡
😊 （二）血浆中的炎症介质
主要合成部位：肝脏
Ⅻ 因子激活后启动三种相互关联的系统：
- 激肽系统——缓激肽使细动脉扩张、通透性增加、支气管平滑肌收缩，并引起疼痛
- 补体系统——经经典途径、替代途径、凝集素途径激活，产生 C3a、C5a：扩张血管、增加通透性、趋化白细胞、杀伤细菌
- 凝血系统/纤维蛋白溶解系统——凝血酶激活内皮细胞、促进白细胞黏附，并剪切 C5 产生 C5a；纤维蛋白多肽和 Ⅹa 提高通透性、趋化白细胞；纤溶酶降解纤维蛋白，产物提高血管通透性
😭 炎症反应的终止
①炎症介质半衰期短、很快降解，致炎因子清除后炎症反应逐渐减弱；②中性粒细胞在组织中半衰期短，数小时至两天内凋亡；③炎症反应本身释放终止信号（脂质素、TGF-β、IL-10 等）主动终止。
❤ 四、急性炎症的病理学类型
急性炎症过程中通常渗出性病变表现明显，根据渗出物的主要成分和病变特点分为四型。
❤ （一）浆液性炎
以浆液渗出为特征，称 浆液性炎 （serous inflammation）。
- 急性炎症早期
- 淡黄色略浑浊液体
- 血清，含有3-5%白蛋白及少量纤维蛋白、嗜中性粒细胞和脱落上皮
- 疏松组织、浆膜、黏膜和皮肤
❤ （二）纤维素性炎（又称纤维蛋白性炎）
以纤维蛋白原渗出为主、继而形成纤维蛋白，称 纤维素性炎 （fibrinous inflammation，又称纤维蛋白性炎）。
- 含有大量纤维素
- 细菌毒素和毒性物质引起
- 血管壁损伤较为严重
- 红染颗粒状、条索状或交织成网状， 杂有炎细胞和坏死细胞碎片
如：细菌性痢疾
- 镜下：纤维蛋白呈红染、相互交织的网状、条状或颗粒状，常混有中性粒细胞和坏死细胞碎片
- 提示血管壁损伤严重；多由细菌毒素（ 白喉杆菌 、 志贺菌 、 肺炎链球菌 的毒素）或毒物（ 尿毒症 的尿素、汞）引起
- 易发生于黏膜、浆膜和肺组织
黏膜
——渗出的纤维蛋白、中性粒细胞和坏死黏膜组织等在黏膜表面形成灰白色膜状物（假膜），故又称 假膜性炎 （pseudomembranous inflammation）； 白喉 咽喉部假膜不易脱落称固膜性炎，气管假膜较易脱落称浮膜性炎，可引起窒息
浆膜
——如「绒毛心」，可机化引发纤维性粘连，如纤维素性的肺膜炎、心包炎
肺
——如 大叶性肺炎 ，除大量纤维蛋白渗出外还可见大量中性粒细胞渗出
- 结局：渗出较少时可被降解、吞噬清除或经自然管道排出而愈复；渗出过多、中性粒细胞较少或组织内抗胰蛋白酶过多时不能完全溶解吸收 → 机化 → 浆膜纤维性粘连、肺肉质变
❤ （三）化脓性炎
以中性粒细胞渗出、并伴有不同程度的组织 坏死 和脓液形成为特点，称 化脓性炎 （purulent inflammation，suppurative inflammation）。
-
化脓性细菌所致
-
分为：表明化脓和积脓、蜂窝织炎、脓肿
-
如细菌性腹膜炎；小叶性肺炎
-
脓液 （pus）：浑浊的凝乳状液体，呈灰黄色或黄绿色；其中大多数中性粒细胞已变性、坏死，称脓细胞；还含有细菌、坏死组织碎片和少量浆液；葡萄球菌引起的脓液较浓稠，链球菌引起的较稀薄
1. 表面化脓和积脓
- 表面化脓：发生在黏膜和浆膜表面的化脓性炎；黏膜者又称脓性 卡他性炎 ，中性粒细胞向黏膜表面渗出，深部组织的浸润不明显（如化脓性尿道炎、化脓性支气管炎）
- 积脓 （empyema）：化脓性炎发生于浆膜、胆囊和输卵管时，脓液在浆膜腔、胆囊和输卵管腔内积存
2. 蜂窝织炎 （phlegmonous inflammation）
疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎，常发生于皮肤、肌肉和阑尾
- 主要由 溶血性链球菌 引起：透明质酸酶降解透明质酸、链激酶溶解纤维蛋白 → 细菌易于通过组织间隙和淋巴管扩散
- 大量中性粒细胞弥漫性浸润，与周围组织界限不清；一般不发生明显的组织坏死和溶解，痊愈后一般不留痕迹
3. 脓肿 （abscess）
局限性化脓性炎症，主要特征是局部组织发生溶解坏死、形成充满脓液的腔（脓腔）
- 主要由 金黄色葡萄球菌 引起：产生毒素使局部组织坏死 → 大量中性粒细胞浸润、坏死形成脓细胞 → 释放蛋白溶解酶使坏死组织液化；金葡菌可产生凝血酶使病变较局限，并具有层粘连蛋白受体，易在远部产生 迁徙性脓肿
- 周围形成肉芽组织（ 脓肿膜 ），具有吸收脓液、限制炎症扩散的作用；小脓肿可吸收消散，较大脓肿需切开排脓或穿刺抽脓，最后由 肉芽组织 修复形成瘢痕
- 疖 ——毛囊、皮脂腺及其周围组织的脓肿； 痈 ——多个疖的融合，在皮下脂肪和筋膜组织中形成许多相互沟通的脓肿
注意
大叶性肺炎：纤维素性
小叶性肺炎：化脓性
❤ （四）出血性炎
血管壁有严重破坏，炎症病灶的血管损伤严重、渗出物中含有大量红细胞，称 出血性炎 （hemorrhagic inflammation）。常见于 流行性出血热 、 钩端螺旋体病 和鼠疫 鼠疫 等。
- 各型炎症可单独发生，亦可合并存在，如浆液性纤维蛋白性炎；炎症发展过程中一种类型可转变成另一种类型，如浆液性炎可转变成纤维蛋白性炎或化脓性炎
😊 五、急性炎症的结局
大多数能痊愈，少数迁延为慢性炎症，极少数可蔓延扩散到全身。
😊 （一）痊愈
😊 （二）迁延为慢性炎症
机体抵抗力低下或治疗不彻底时，致炎因子不能在短期内清除、持续损伤组织，使急性炎症转为慢性炎症，病情可时轻时重。
❤ （三）蔓延扩散
掌握相关术语
- 局部蔓延——经组织间隙或自然管道向周围组织和器官扩散（如急性膀胱炎向上蔓延到输尿管和肾盂）
- 淋巴道蔓延——炎性水肿液或部分白细胞经淋巴液回流至淋巴结，所含病原微生物沿淋巴液扩散，引起淋巴管炎和局部淋巴结炎
- 如足部感染时腹股沟淋巴结肿大、两者之间出现红线
- 血行蔓延——病原微生物直接或经淋巴道侵入血循环，其毒性产物也可进入血循环
- 菌血症 （bacteremia）——细菌由局部病灶入血，全身无中毒症状，但血液中可查到细菌（如 大叶性肺炎 、 流行性脑脊髓膜炎 的早期）
- 此阶段肝、脾和骨髓的吞噬细胞可清除细菌
- 毒血症 （toxemia）——细菌的毒性产物或毒素被吸收入血，临床出现高热、寒战等中毒症状，伴心、肝、肾等实质细胞变性或坏死，严重时出现 中毒性休克 ；但血培养查不到病原菌
- 败血症 （septicemia）——细菌入血后大量繁殖并产生毒素，引起全身中毒症状和病理变化
- 除毒血症的表现外，常出现皮肤和黏膜的多发性出血斑点以及脾脏、淋巴结肿大，血液中常可培养出病原菌
- 脓毒败血症 （pyemia）——化脓菌引起的败血症进一步发展而成；除败血症表现外，可在全身一些脏器引起多发性栓塞性脓肿（转移性脓肿）
- 镜下：小脓肿中央的小血管中可见细菌菌落，周围大量中性粒细胞浸润并伴局部组织的化脓性溶解破坏
- 菌血症 （bacteremia）——细菌由局部病灶入血，全身无中毒症状，但血液中可查到细菌（如 大叶性肺炎 、 流行性脑脊髓膜炎 的早期）