❤ 二、胃炎

【胃炎】(gastritis):胃黏膜的炎症性病变。

❤ (〇)前置:胃的解剖与腺体分工

  • 解剖学上通常分为四部分:贲门部、胃底、胃体、幽门部(胃窦)。
  • 胃底、胃体——胃底腺,主要是主细胞和壁细胞。主细胞分泌胃蛋白酶,壁细胞分泌盐酸和内因子。
  • 胃窦——幽门腺,主要分泌黏液。
  • 自身免疫性损伤主要攻击胃底和胃体(抗壁细胞和内因子抗体);幽门螺杆菌或非萎缩性胃炎主要攻击胃窦。

(一)😭急性胃炎

常由理化因素和感染引起,常见:

  1. 急性刺激性胃炎(单纯性胃炎):暴饮暴食,过热、刺激性食物或烈酒。黏膜潮红、充血、水肿或糜烂;
  2. 急性出血性胃炎:服药不当、过度酗酒、应激反应。黏膜出血、糜烂或多发浅溃疡;
  3. 腐蚀性胃炎:吞食腐蚀性化学剂,黏膜坏死、溶解,可穿孔,多严重;
  4. 急性感染性胃炎:少见,金黄色葡萄球菌、链球菌或大肠埃希菌等化脓菌经血道(败血症、脓毒血症)或胃外伤直接感染,可引起急性蜂窝织炎性胃炎。

❤ (二)慢性胃炎

胃黏膜的慢性非特异性炎症,最终导致黏膜萎缩和上皮化生。

1. 常见原因

  1. 幽门螺杆菌感染:微弯曲棒状革兰氏阴性杆菌,常见于胃黏膜表面或胃小凹内,但不侵入黏膜层固有腺体内。幽门螺杆菌可分泌尿素酶、细胞毒素相关蛋白及细胞空泡毒素等物质而致病。
  2. 长期慢性刺激:如长期饮酒、吸烟、滥用水杨酸类药物、喜食热烫及刺激性食物、急性胃炎反复发作等。
  3. 十二指肠液反流对胃黏膜屏障的破坏。
  4. 自身免疫性损伤。

2. 分类与病理变化

可分为非萎缩性胃炎(慢性浅表性胃炎、慢性单纯性胃炎)和慢性萎缩性胃炎。慢性萎缩性胃炎是慢性胃炎的重要类型,多伴肠上皮化生,根据发病机制不同又分为 A 型和 B 型。

⁣‍⁣​‌‌​‌‌​‌​‌‌​‌‌​‌​‌‌‌​‌‌​​‌‌​‌‌‌‌​‌‌‌​‌‌​​​‌‌​‌​‌​‌‌​‌‌​​​​‌‌‌​​​​‌‌​‌‌‌​​‌‌‌‌​​​​​‌‌​‌‌‌​‌‌​​‌‌‌​‌‌‌‌​​​​‌‌‌​‌​‌​‌‌​‌​​‌⁣‌⁣类型病因好发部位肉眼(胃镜下)镜下
非萎缩性胃炎
(慢性浅表性胃炎)(慢性单纯性胃炎)
-胃窦部病变呈多灶性或弥漫性。胃黏膜充血、水肿,呈淡红色,可伴有点状出血和糜烂。黏膜浅层固有层内淋巴细胞、浆细胞等慢性炎症细胞浸润,但腺体保持完整,无萎缩性改变。严重者炎症可累及黏膜深层。
慢性萎缩性胃炎
(易癌变)
A型自身免疫胃底胃体胃黏膜
由正常的橘红色变为灰色或灰绿色

黏膜层变薄

皱襞变浅甚至消失

黏膜下血管清晰可见。



①萎缩:病变区胃黏膜变薄,腺体变小、减少
②固有层内有多量淋巴细胞、浆细胞浸润,可形成淋巴滤泡,慢性炎细胞浸润
③胃黏膜内可见纤维组织增生④常出现肠上皮化生。
B型HP感染胃窦
特殊类型胃炎慢性肥厚性胃炎
(巨大肥厚性胃炎、Menetrier 病)
病因不明胃底胃体黏膜皱襞粗大、加深、变宽,呈脑回状

皱襞上可见横裂,有多数疣状隆起的小结

隆起顶端常伴糜烂
腺体增生肥大,腺管延长,有时增生的腺体可穿过黏膜肌层;表面黏液分泌细胞数量增多、分泌增多;固有层炎细胞浸润不显著
化学性胃炎
(化学性胃病、反应性胃炎)
———胃小凹上皮细胞增生,炎细胞浸润较少
疣状胃炎病因不明胃窦胃黏膜出现许多中心凹陷的疣状突起病灶病灶中心凹陷部胃黏膜上皮变性坏死并脱落,伴有急性炎性物覆盖

3. 分型(A 型与 B 型的比较)

A型B型
病因自身免疫HP感染(60%-70%)
病变部位胃体部或胃底部胃窦部
抗壁细胞和内因子抗体阳性阴性
血清胃泌素水平高低
胃内G细胞增生有无
血清中自身抗体阳性(> 90%)阴性
胃酸分泌明显降低中度降低或正常
血清维生素B₁₂水平降低正常
恶性贫血常有无
伴发消化溃疡无高

4. 腺上皮化生

腺上皮化生:包括肠上皮化生(常见)和假幽门腺化生。

  • 肠上皮化生:是指病变区胃黏膜上皮被肠型腺上皮(杯状细胞、吸收上皮细胞、潘氏细胞)替代的现象。可分为两类:
    • 完全型肠上皮化生(小肠型或Ⅰ型化生):
      • 上皮含有杯状细胞、吸收上皮细胞和潘氏细胞;肠型黏蛋白MUC2阳性。
    • 不完全型肠上皮化生(Ⅱ型化生):只有杯状细胞。
      • 胃型化生(Ⅱa型):分泌中性黏液
      • 结肠型化生(Ⅱb型):分泌硫酸黏液,肠型黏蛋白MUC2阳性,其与肠型胃癌的发生关系较密切。

小结

胃炎的本质是胃黏膜炎症;HP 感染是最常见、最重要的原因;A 型与 B 型胃炎的组织学改变相似,主要靠部位、自身抗体、胃酸与胃泌素水平区分。


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