❤ 三、高血压病
| 内容 | |
|---|---|
| 定义 | 以体循环动脉压持续升高为主要特点的临床综合征，可导致心、脑、肾和血管改变 |
| 诊断标准 | 成年人收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg |
| 分型 | ①原发性高血压（又称特发性高血压、高血压病）：原因未明、独立性疾病；包括良性（缓进型）与恶性（急进型）高血压 ②继发性高血压：患有某些疾病时出现的血压升高，如慢性肾小球肾炎、肾动脉狭窄、肾盂肾炎→肾性高血压；嗜铬细胞瘤、肾上腺肿瘤→内分泌性高血压 ③特殊类型高血压 |
😭 （一）病因和发病机制
主要危险因素：遗传和基因、超重肥胖、高盐膳食、饮酒、长期精神紧张、体力活动缺乏、神经内分泌因素。
促高血压产生的机制：
| 机制 | 要点 |
|---|---|
| RAAS 系统 | AngⅡ 是发病机制的中心环节 |
| 交感神经系统 | 作用于心脏、血管、肾脏、肾上腺髓质 |
| 血管内皮功能紊乱 | NO↓ |
| 胰岛素抵抗 | 胰岛素本有舒血管、抗炎抗凋亡、抗动脉粥样硬化作用；约 50% 高血压患者，特别是肥胖者，存在胰岛素抵抗和高胰岛素血症 |
血管重构机制：
| 类型 | 机制 |
|---|---|
| 壁／腔比值增大型 | 压力升高，管壁增厚 |
| 壁／腔比值减小型 | 持续高血流状态致血管扩张 |
| 壁／腔比值不变型 | 血流缓慢减少 |
| 微血管减少型 | 毛细血管面积减少，血管外周阻力升高 |
❤ （二）良性高血压
良性高血压（benign hypertension）又称缓进性高血压（chronic hypertension）。
| 分期 | 靶器官 | 病理变化 |
|---|---|---|
| 机能紊乱期 | 全身细小动脉 | 痉挛收缩，动脉无器质性病变 |
| 动脉病变期 | 细动脉硬化 | 高血压主要病变特征---细动脉玻璃样变，尤其肾入球小动脉、视网膜动脉、脾动脉最常见 |
| 肌型小动脉硬化 | 内膜胶原纤维及弹性纤维增生，中膜平滑肌细胞增生、肥大，尤其肾小叶间动脉、弓状动脉、脑小动脉 | |
| 大动脉 | 主动脉及其主要分支，无病变或并发动脉粥样硬化 | |
| 内脏病变期 | 心脏 | 向心性肥大：左心室壁增厚，乳头肌和肉柱增粗； 晚期离心性肥大。 镜下：心肌细胞核肥大、核深染 |
| 肾脏 | 原发性颗粒性固缩肾。 镜下：肾入球小动脉玻璃样变，肌型小动脉硬化；部分肾小球因缺血发生纤维化和玻璃样变 | |
| 脑 | 脑水肿或高血压脑病、脑软化（液化性坏死）、脑出血（基底节、内囊最常见，基底节出血主要是豆纹动脉病变） | |
| 视网膜 | 中央动脉发生细动脉硬化，视盘水肿，视网膜出血 | |
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心脏
脑
肾
脾
❤ （四）恶性高血压
| 良性高血压 | 恶性高血压 | |
|---|---|---|
| 易发人群 | 中老年，多见，95% | 青少年，少见，5% |
| 疾病进展 | 缓慢 | 迅速 |
| 主要靶器官 | 心、肾、脑、视网膜 | 肾脏（入球小动脉、肾小球） |
| 特征性病理改变 | 胶原纤维、弹力纤维增生细小动脉玻璃样变 | 增生性小动脉硬化（SMC增生，胶原纤维增多，洋葱皮样增厚） 坏死性细动脉炎（纤维素样坏死） |
 |
两个机制链与一个数值
细动脉硬化形成链：高血压刺激→内皮细胞与基底膜受损→间隙扩大、通透性升高→血浆蛋白渗入管壁，SMC 分泌大量细胞外基质并因缺氧变性坏死→管壁逐渐由血浆蛋白、细胞外基质、坏死 SMC 产生的修复性胶原纤维及蛋白多糖替代。
原发性颗粒性固缩肾成因：肾单位的萎缩坏死与肾单位增生肥大交替出现。
恶性高血压（malignant hypertension，急进型高血压 accelerated hypertension）：多见于青少年，血压显著升高，常超过 230/130 mmHg，病变进展迅速；可发生高血压脑病，或较早就出现肾衰竭，或常出现视网膜出血及视盘水肿；可由良性高血压恶化而来，或起病即急进型。
恶性高血压累及肾与脑的表现：
| 部位 | 病变 |
|---|---|
| 肾 | 最常累及入球小动脉，可波及肾小球；肾小球毛细血管袢节段性坏死 |
| 脑 | 局部脑组织缺血、微梗死形成、脑出血 |
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